【健康科普篇】世界慢阻肺日|知道你的肺功能

“肺功能”作为贯穿慢性阻塞性肺疾病整个发病过程的关键词，与疾病诊断、严重程度评估、治疗及预后息息相关。慢性阻塞性肺疾病（以下简称“慢阻肺”）在我国呈现高患病率、高死亡率、高疾病负担的流行病学特征，2018年“中国成人肺部健康研究”调查结果显示 ，我国20岁及以上成人慢阻肺患病率为8.6%，40岁以上人群患病率高达13.7%，预计我国慢阻肺患者数量近1亿，提示慢阻肺防控形式依然严峻。

近年来，我国高度重视以慢阻肺为主的慢性呼吸系统疾病防治工作，大力发展中国居民慢阻肺监测，积极推动高危人群早期筛查与早期干预工作，让越来越多的居民了解慢阻肺，重视呼吸系统健康。2024年9月13日，国家卫生健康委、国家疾病预防控制局等部门联合印发《关于做好2024年基本公共卫生服务工作的通知》，将慢阻肺正式纳入基本公共卫生服务项目，使之成为继高血压、2型糖尿病之后第三个被纳入国家基本公共卫生服务项目的慢性疾病。

慢阻肺是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病，其特征为持续存在的气流受限和呼吸系统症状（咳嗽、咳痰、呼吸困难等）。病理学改变主要为气道和（或）肺泡病变，通常与人体显著暴露于有害颗粒或气体、人群遗传易感性、异常炎症反应、肺异常发育等众多因素相关。

吸烟是慢阻肺最重要的环境致病因素，被动吸烟也可能导致呼吸道症状及慢阻肺发生。香烟中的有害颗粒会持续刺激呼吸道产生慢性炎症，吸烟年数越长，吸烟量越大，肺功能下降越明显，慢阻肺、肺癌等呼吸系统疾病患病率也越高。

长期接触被污染的空气及有毒有害物质是慢阻肺的常见病因之一。大气污染物中的颗粒物质（PM）和有害气体（如二氧化硫、二氧化氮、一氧化碳等）对支气管黏膜产生刺激和细胞毒性作用，可损伤并削弱支气管黏膜的自净功能。此外，柴草、煤炭等室内燃料中含有大量有害成分,其燃烧时产生的大量烟雾可能是不吸烟女性发生慢阻肺的重要原因。

长期接触职业粉尘和化学物质，可导致慢阻肺发生，如矿工、电焊工、面粉厂工人等工作环境容易引发慢阻肺。

呼吸道感染是慢阻肺发病和加剧的重要因素，儿童时期反复下呼吸道感染或幼时患有呼吸道传染病（如麻疹、百日咳等）与成年后肺功能下降有关，可能增加慢阻肺的发生风险。

免疫力低下、人口老龄化、肾上腺皮质功能减退等也可能导致慢阻肺发病。

咳嗽咳痰老不好，应警惕慢阻肺在作怪。慢阻肺疾病起病隐匿，呈缓慢渐进性进展，常有反复呼吸道感染及急性加重史，随着病情进展，急性加重愈渐频繁。但是，由于早期缺乏特异性表现，且人群对疾病认知度不足，常常被忽视。其常见临床症状主要包括：

慢性咳嗽是慢阻肺常见症状，咳嗽迁延多年，以晨起和夜间咳嗽明显。

痰液常为白色黏液或浆液性，常于晨起时剧烈阵咳，咳出较多痰液后症状缓解；若合并感染或处于慢阻肺急性加重期时痰液可转变为黄色脓性痰，且痰液粘稠不易咳出。

活动后呼吸困难是慢阻肺的标志性症状。早期仅在劳力时出现，随病情发展逐渐加重，以致日常活动受限，甚至休息时也感到呼吸困难。

部分患者有明显的胸闷和喘息，多见于肺功能严重下降或慢阻肺急性加重期患者。

当慢阻肺并发慢性肺源性心脏病，可由于体循环淤血而出现食欲不振、腹胀、下肢（或全身）浮肿等相关症状。

多见于重症慢阻肺或急性加重患者，由于肺通气功能严重受损而出现显著的低氧血症和二氧化碳潴留，此时患者可有明显发绀和严重呼吸困难；当二氧化碳严重潴留、呼吸性酸中毒失代偿时，可发生肺性脑病，患者可能出现行为怪异、谵妄、嗜睡甚至昏迷等肺性脑病的症状，造成不可逆损伤。

慢阻肺合并自发性气胸有时难以与病情急性加重相鉴别，其多表现为突然加重的呼吸困难、胸闷和（或）胸痛，可伴有发绀等症状，起病急骤，需立即救治。

肺功能检查是慢阻肺诊断的“金标准”。主要检测指标包括FEV₁（第一秒用力呼气量）、FVC（用力肺活量）及FEV₁/FVC比值。吸入支气管舒张剂后FEV₁/FVC＜70%是诊断慢阻肺的关键肺功能标准。

胸部影像学检查包括胸部X线检查和胸部CT检查。X线检查可显示肺过度充气、肺纹理增多和紊乱等非特征性改变。CT检查尤其是高分辨率CT检查，对辨别肺气肿类型、确定肺大疱的大小和数量有较高敏感度和特异度。

当患者临床症状提示有呼吸衰竭或右心衰竭时，应监测脉搏氧饱和度（SpO₂）。如果患者SpO₂＜92%，应进行动脉血气分析检查，以评估呼吸衰竭的存在。

心电图和超声心动图检查对于晚期慢阻肺以及慢阻肺急性加重的鉴别诊断、并发肺源性心脏病以及慢阻肺合并心血管系统疾病的诊断、评估和治疗具有一定的临床意义。

在慢阻肺急性加重期，血常规检查可以显示外周血白细胞、嗜酸性粒细胞（EOS）、中性粒细胞以及其他炎症细胞的数量变化，从而判断患者是否合并新发感染。稳定期嗜酸性粒细胞（EOS）计数对慢阻肺药物治疗方案是否需要联合吸入糖皮质激素（ICS）有一定指导意义。

确诊慢阻肺别害怕，专业医师来帮您。慢阻肺的治疗与管理是一个综合性过程，涉及多方面，以下是慢阻肺治疗与管理的主要策略：

1.支气管舒张剂

支气管舒张剂是慢阻肺的基础一线治疗药物，包括β₂-受体激动剂（LABA）、抗胆碱能药物（LAMA）及甲基黄嘌呤类药物，可通过吸入方式给药。

2.糖皮质激素

对于有急性加重住院史和（或）≥2次/年中度急性加重患者，推荐使用吸入性糖皮质激素（ICS）。然而，研究发现单独使用吸入性糖皮质激素（ICS）不能阻止FEV₁（第一秒用力呼气量）的降低趋势，也不能改变慢阻肺患者的病死率。因此，不推荐稳定期慢阻肺患者单用吸入性糖皮质激素（ICS）治疗，更不推荐长期口服糖皮质激素。

3.联合治疗

不同作用机制的支气管舒张剂联合治疗优于单一支气管舒张剂治疗。目前已有多种β₂-受体激动剂（LABA）和抗胆碱能药物（LAMA）联合吸入制剂，如福莫特罗+格隆溴铵、维兰特罗+乌镁溴铵等。新近的临床研究显示，吸入性糖皮质激素（ICS）+β₂-受体激动剂（LABA）+抗胆碱能药物（LAMA）三联药物方案相较于吸入性糖皮质激素（ICS）+β₂-受体激动剂（LABA）在减少急性加重、改善肺功能、降低全因病死率方面更具优势。

4.PDE-4抑制剂

PDE-4抑制剂如罗氟司特，通过抑制细胞内环腺苷酸降解来减轻炎症，适用于固定剂量吸入性糖皮质激素（ICS）+β₂-受体激动剂（LABA）控制不佳的患者。

5.生物制剂

度普利尤单抗是一种靶向IL-4受体α（IL-4Rα）的单克隆抗体，通过阻断IL-4/13与其受体复合物的结合来抑制IL-4/13介导的2型炎症反应。我国度普利尤单抗批准用于治疗血嗜酸性粒细胞升高且控制不佳的慢阻肺成人患者，这标志着慢阻肺病创新疗法长达十年的“沉寂期”结束，开辟了靶向治疗“新纪元”。

1.呼吸康复

呼吸康复包括运动锻炼、教育和行为改变，以改善患者的生理及心理状况。

2. 家庭氧疗

对于静息状态下严重低氧血症患者，长期氧疗可以提高生存率。

3.慢阻肺消融治疗

★脉冲电场消融治疗

脉冲电场消融治疗是通过引起细胞发生不可逆电穿孔的非热性和组织选择性损伤来消融过度增生的杯状细胞，减少气道内黏液分泌，缓解气道阻塞。

★经支气管热蒸汽消融治疗术（BTVA）

这是一种通过将热的水蒸汽输送到靶肺段进行消融，实现肺减容目标的技术。它具有微创、精准、安全等优势，能保留更多的健康肺组织，显著改善患者生活质量及肺功能。

★喷雾冷冻消融系统

这是一种将导管经支气管镜放置于所需治疗的病变部位，喷雾头端将超低温冷冻介质—液氮（-196℃）直接喷洒于靶组织进行冷冻消融的技术。

★肺部靶向去神经射频消融能量系统

这些消融治疗方法为慢阻肺患者提供了新的治疗选择，尤其为那些传统药物治疗效果不佳的患者提供了更为精准、高效且安全的治疗手段。随着技术不断发展和临床试验深入，有望为慢阻肺患者带来更多福音。

1.药物治疗

药物治疗包括支气管舒张剂、糖皮质激素及抗菌药物等。

2.呼吸支持

呼吸支持包括控制性氧疗、无创机械通气（NPPV）等。

1. 随访及流程

建立“评估—回顾—调整”长期随访管理流程，根据患者对治疗的反应调整治疗方案。

 2.双向转诊及分级管理

不同级别医疗机构承担不同任务，合理利用医疗资源，开展双向转诊。

戒烟可以显著降低患病风险，并延缓病情进展。避免二手烟暴露，减少被动吸烟的危害。

减少从业人员（如矿工、纺织工人和化工厂工人等高风险职业人员）职业环境中有害粉尘和化学物质的暴露。

减少室内外空气污染物暴露，如使用清洁能源、改善室内通风、减少使用生物质燃料等。

定期接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗，减少呼吸道感染风险。

对于有过敏体质的患者，避免接触已知过敏原，减少急性加重风险。

保持健康的饮食和规律的体育活动，增强身体免疫力。

对于有慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难症状人群，尤其是吸烟者，应尽早进行肺功能检查，实现早期诊断和治疗。

慢阻肺不仅侵蚀患者的身体，也给家庭、社区和国家卫生系统带来沉重负担。世界慢阻肺日提醒我们，只有通过共同努力和行动，提升慢阻肺病社会认知，推动预防、治疗、管理协同创新，才能有效应对这一疾病带来的严峻挑战。过去未来皆是现在，让我们携手并肩，致力于减少慢阻肺发病率、改善患者生活质量。